الجلوكوما : سارق البصر الصامت والوانه و علاجه

زمان اوي كان الاغريق اول ناس لاحظوا ان في حالة بتحصل فيها تغير مفاجئ في لون حدقة العين Pupil ( الجزء الاسود ) للافتح يعني زي ما سموها ساعتها للون البحر و الحدقة بتوسع و بيكون مصاحب لده صداع و الم قوى في العين و جحوظ و المريض بيحس ان عينه ناشفة جدا و البصر بيضعف و بعد فترة صغيرة من ظهور الاعراض المريض بيفقد بصرة بالتدريج للابد .

الحالات دي اللي النهارده بنسميها Closed angle Glaucoma او جلوكوما الزواية المغلقة كانت اكيد بتلفت انتباه الأطباء نظرا لغرابتها ومن اليونان انتقلت للوطن العربي و هنا العالم ابن الهيثم شاف الحالة دي ووصفها وصف دقيق و اطلق عليها وصف الزرق نسبة للون مياة البحر و نفس الكلام حصل في اوروبا بعدها ولكن لان اللي ترجم الكتب كانت عندهم مياة البحر مائلة للخضرة او زي ما نبقول تريكواز فاتح اتسمت الحالة بالغيمة الخضراء Grüner Star . اما في الهند فالاهم بالنسبة لهم كان ان منطقة الحدقة او السواد وسعت جدا ومن هنا جت التسمية باللون الاسود .

طب بعيدا عن التسمية المريض هيتعالج ازاي ، في البداية تم استخدام الاعشاب ولكن مع ملاحظة جحوظ العين و ان المريض بيشتكي من ضغط بيسبب الألم فيها ظهرت اول محاولة لعملية جراحية  في القرن ال 19 وهي عمل ثقب او ازالة جزء من القزحية Iris – الجزء الملون من العين –  او ما يعرف بالIridectomy و النتايج كانت كويسة الى حد ما   . ولكن بعد تم فهم المرض بشكل اوضح انتقلت العمليات لعمل ثقب اصغر في بياض العين و بعدها في جزء معين من الفاصل بين الجزء الابيض و الجزء ملون ورغم اننا فهمنا كتير عن المرض بشكل اوضح ، بس لحد اللحظة دي لسه في دايما جديد .

طب ايه بقى اللي فهمناه : نركز كدا عشن الموضوع محتاج شوية صبر و تخيل : العين بما انها دايرة ممكن نوصفها من اكثر من اتجاه : لو من بره لجوه هنلاقي عدسة و ٣ طبقات و تجويفات او غرف Chambers  :

الطبقة الخارجية بره هي Uvea و اللي هي عبارة عن البياض Sclera و القرنية Cornea اللي بتغطي عدسة العين

وبعدين طبقة وسطى عبارة عن الجزء اللي بيوصله دم و تغذية و فيه عضلات و دا بيشمل الchoroid اللي بتبطن البياض و عند العدسة بتظهر عضلات اسمها Ciliary muscles بتمسك العدسة في مكانها و Ciliary Cells و القزحية نفسها أو ال Iris اللي هي الجزء الملون من العين و دي بتحدد كمية الضوء اللي هيوصل للعدسة عن طريق انها تنقبض او تنبسط فتوسع او تضيق الثقب اللي في وسطها اللي هو الجزء الاسوء او الحدقة Pupil

واخيرا جوا خالص فيه الشبكية Retina اللي هي فيها الخلايا العصبية المسؤولة عن استقبال الضوء من العدسة و ارساله عن طريق العصب البصري للمخ عشان يترجمه لصورة .

التجويفات  مهمة في الكلام عن الجلوكوما واحد منهم  هو التجويف الامامي او الغرفة الأمامية Αnterior chamber اللي قدام القزحية Iris وبينها وبين القرنيةCornea  و أما التاني فورا القزحية و بينها و بين العدسة و حوالين العدسة و دا بنسميه Posterior Chamber  . ورا العدسة في طبعا تجويف ضخم Viscerous Chamber بس دا مش هنتكلم عنه النهارده خالص

التجويفين الصغيرين اللي قدام دول  فيهم سائل اسمه الAqueous Humor دا مسؤول عن ترطيب العدسة و القرنين و تغذيتهم بالشكل المناسب

السائل دا بتفرزه خلايا من الطبقة الوسطى اسمها Ciliary bodies بانتظام و بيتم صرفه بانتظام عشان يحافظ على ضغط العين IOP ثابث ومتزن

عملية الافراز تعتبر عملية معقدة خاصة وان محتوى السائل مش شبة محتويات البلازما العادية . بيتم التحكم في  ciliary bodies عن طريق وجود مستقبلات Receptors سواء sympathetic او Parasympathetic عشان تزود او تقلل تدفق السوائل فيها . Sympatheic تزود و Para تقلل .

كمان العملية بتحتاج Active transport بيكون فيه مشاركة مهمة لانزيم الCarbonic Anyhdrase .

لكن عشان ضغط السائل يفضل ثابت بيتم تصريف السائل باستمرار برضه ودا عن طريقين

الطريق الأول بيكون عن طريق زاوية التجويف او الغرفة الأمامية  او Anterior Chamber Angle  اللي هو بين القزحية Iris  و القرنية Cornea  . المنطقة دي و عند الزاوية فيه خلايا من الطبقة المتوسطة بس الخلايا هنا مختلفة لانها عاملة زي الشبكة Meshword عشان تسهل تصريف السوائل الزيادة و عشان كدا بنسميها Trabecular Meshwork . السائل بيتم تصريفه عن طريق الخلايا دي لحد ما يوصل لقناة اسمهاSchlemm Canal تجمعه و ترجعه تاني لمجرى الدم . الطريق دا مسؤول عن اكتر من ٨٠ ٪؜ من صرف السائل

أما الطريق الثاني بقى فبيكون عن طريق القزحية نفسها و منها للعضلات Ciliary Muscles و منها يطلع على البياض من الجنب و يتسرسب على الانسجة اللي حواليه من جوه ( بس مش بيخرج لبره على شكل دموع ) الطريق الثاني دا  بنسميه الUveoscleral Pathway ودا مسؤول عن اقل من ٢٠ من التصريف .

لو وصلت لحد هنا فانا احب اشكرك لان الفرشة الطويلة دي مهمة عشان نفهم المرض و الادوية .

المرض اللي اتكلمنا عليه واللي سبب العمى للمرضى كان ان الزاوية اللي بيتصرف منها السائل اتقفلت بشكل حاد أو Acute closed angle glaucoma ، القزحية كانت ليها نمو زايد فقفلت الطريق للخلايا اللي بتصرف  و بالتالي المياة مبقتش بتتصرف فاتجمعت و كترت و ضغطت على كل العين واهم جزء ضغطت عليه كان خلايا الRetina او الشبكية اللي فيها اعصاب و اللي سببت الم و حصل فيها تلف فالرؤية ابتدت تضعف وفي النهاية حصل عمى كامل . طب والالوان . هو الحقيقة مفيش الوان او بمعنى ادق دا مش نقطة مهمة لان اللون بيكون سببه ان لما بيحصل ان الحدقة بتوسع كنتيجة لضعف البصر و ضعف القزحية الملونة بيحصل ان السائل الزايد بيعكس على العدسة ضي بيبان ازرق او اخضر او على الاقل افتح من الاسود .

ولكن زي ما احنا شوفنا فالحالة دي حرجة و بتحتاج تصرف سريع  وممكن جدا تحتاج عملية لتصريف المياه الزايدة بشكل سريع يعني احنا كصيادلة مالناش علاقة بيها تقريبا .

اللي لينا علاقة قوية بيها هو النوع الاشهر و الاكثر انتشارا بكتييير اوي وهو ال primary Open angle Glaucoma PAOG اللي هو ثاني اكثر امراض العيون المزمنة انتشارا في العالم و ثاني اكبر مسبب للعمى خاصة عند كبار السن

هنا الزاوية مش مقفولة و التصريف بيتم ولكن برغم كدا فيه شئ برضه بيأثر عن خلايا الشبكية و بيدمرها و لكن ببطء شديد وفي الأغلب مع تقدم العمر و في أغلب الأحوال من غير الم ولا اعراض و مش بتبدأ الأعراض غير لما الحالة تكون اتأخرت اوي . التلف بيبدأ في الأعصاب الاضعف واللي واصلها تغذية اقل و اللي هي مسؤولة عن رؤية اطراف الصورة و عشان كدا بيبان للمريض اكنه بيشوف من جوه اطار غامق مع تقدم المرض بيبدا الإطار يضيق لحد ما يتحول لنفق ضيق و النهاية للأسف برضه بتكون العمى الكامل.

خطورة ال PAOG / CAOG انه مالوش اي اعراض في البداية والمريض مش بيحس باي حاجة الا بعد ما خلايا العصبية يبقى جزء ضخم منها تلف و بالتالي فتقريبا ٥٠ ٪؜ من المرضى مش عارفين ان هم عيانين اصلا ، و مش هيعرفوا غير متأخر خاصة و ان تلف الاعصاب ماينفعش يتصلح . عشان كدا الحل الوحيد للكشف عنه هو الفحص الدوري كل سنة او سنتين بالذات عند كبار السن حتى لو مفيش اعراض ظاهرة غير مثلا صداع بسيط او هالة نور حوالين الاجسام المضيئة

السؤال هو هل اللي بيأثر على الخلايا العصبية هو ضغط ال Αqueous Humor . و الاجابة هي إلى حد ما !!! بمعنى انه حوالي ٣٠ ٪؜ من مرضى ال Glucoma اللي عندهم تلف في الاعصاب البصرية معندهمش ضغط عين عالي اساسا او اللي بنسميه Normal Pressure Glaucoma ولكن برغم من كدا فتخفيض ضغط العين عندهم برضه بيساعد في تحسين الحالات . ولسه فيها ابحاث عشان نفهم ازاي بالضبط ممكن يكون الاعصاب البصرية بتتلف سواء مع او بدون ضغط عين عالي .

ولكن خلينا نرجع للي يخصنا كصيادلة العلاج هيكون ايه

 علاج الGlaucoma هيعتمد على تخفيض ضغط العين  ودا لاننا لسه معندناش ادوية تقدر تحافظ على الاعصاب من التلف و دا لحد اللحظة دي . و عشان نخفض ضغط العين في طريقين  :

١- نقلل الانتاج

٢- نزود التصريف

وبالتالي فالخيارات الموجودة لغاية دلوقتي عبارة عن ٣ انواع شغالين على تقليل الانتاج ونوعين بيزودوا على زيادة التصريف و من الشرح اللي قلناه مفروض يكون طريقة شغلهم واضحة

١- βeta blockers

من اقدم الانواع المستخدمة من السبعينات من القرن اللي فات : زي Temolol و Levanubolol (betagan)

الأثار الجانبية الموضعية ممكن تشمل احمرار في الجفون أو خمول فيها و احمرار في العين و زغللة و اختلاف في حجم ولون الحدقة و والقزحية في العين . ولكن الاهم والاخطر هو الاثار الجانبية العامة لو الدوا وصل للدم و دا اتكلمنا عنه قبل كده .

٢- α2 Agonist

ودول بيعملوا Negative feedback على ال Sympathetic signaling في الPre و ال Post signaptic Receptors و اهم امثلته  Clonidine و Brimonidine (alphagan) .

الأدوية دي كمان في دراسات أثبتت انها بتحافظ على النهايات العصبية وفيه دراسات كمان قالت انه بيساعد في الuveoscleral flow. بس مع ذلك في أثار جانبية مش بسيطة زي أحمرار أو حرقان أو تنميل في العين و احساس بجسم غريب في العين و حساسية للضوء أو احراض تحسس وانتفاخ للعين

٣- Carbonic anhydrase Inhibitors

 ودول ليهم دور في وقف ال Αctive transport اللي بيحتاج تكوين Ions زي ال Biccarnoate عشان يتسهل نقلها وبعد كده بيرجع تحول الbicarb إلى CO2 ومياة ودي عملية مهمة لنقل المياة في أماكن كتير في الجسم زي العين و الكلى  امثلته زي Acetazolamide . Bronzolamide (Azopt)  و Dorzolamide (Trusopt)

أثاره الجانبية شبيهة بالalpha agonists مع الاخذ في العتبار انه ليه خطورة مع مرضى الكلى وممكن يسبب حصوات وممكن يسبب طعم مر في الفم

٤- Parasympathomimetic / Miotics

دا زي Pilocarpine و دا كان اول علاج يستخدم علو شكل قطرة ودا بيرجع لانه ساعد انه يوسع الزاوية عن طريق انه عمل انقباض في خلايا الطبقة المتوسطة سواء العضلات او الCiliary bodies و دا بيسهل تصريف السائل في ال Trabecular Meshwork و كمان بيساعد في فتح الزاوية لو كانت مقفولة و عشان كدا ليه دور مهم في ال Closed angle glaucoma كمان ولكن نتيجة لآثارة الجانبية الكثير واللى من أهمها انه ممكن يكون سبب في تكون cataract أو مياة بيضه غير انه ممكن يضعف النظر (قصر نظر) وممكن يسبب انفصال في الشبكية فاستخدامه هو الاقل في كل الانواع و في حالات قليلة جدا

٥-  Prostaglandin analogues  PGAs

ودا اجدد و اهم نوع  وبيشتغل على زيادة التصريف عن طريق ال Uveoscleral pathway ودا عن طريق انه بعمل Remodeling لل Matrix بتاعة ال Ciliary muscles عشان تكون Porous و تعدي للسائل اكثر

لحد دلوقتي نزل ٤ مواد فعالة من ال Prostaglandines وهم بالترتب من الاقدم Latanoprost (Xalatan)  ثم Bimatoprost (Lumigan )  وبعده Travaprost ( Travatan ) و اخيرا Tafluprost ( Taflotan) في سنة ٢٠١٢

حاليا ال Prostaglandins هم ال First line في العلاج و لو كانو غير كافيين ممكن نضيف لهم نوع تاني . اما لو كان المريض اصلا متحسس منهم او مينفعش يستخدمهم فبنلجأ لباقي الانواع

الاثار الجانبية اقل بكتير بس اهمها احمرار في الملتحمة Conjuctival hyperemia و جفاف في العين و تغير في لون العين سواء الجلد حول العين أو القزحية  للأغمق و زيادة في طول الرموش (ودا أثر جانبي جميل بالنسبة للبعض) و ممكن يسبب نقص في الدهون اللي في الجفون و دا بيغير شكل العين زي ما تكون داخلة لجوه

وهنا جدول باتركيبات اللي فيها مركبين