Physical Address
304 North Cardinal St.
Dorchester Center, MA 02124
Physical Address
304 North Cardinal St.
Dorchester Center, MA 02124
تعليم دوائي مستمر بأسلوب مبسط للصيادلة و المهتمين بالمعرفة
تعليم دوائي مستمر بأسلوب مبسط للصيادلة و المهتمين بالمعرفة

الغدة الدرقية هي غدة صغيرة في الرقبة على شكل فراشة محاوطة بالقصبة الهوائية . الغدة ليها أدوار كتير في الجسم منها انها بتزود حرق الطاقة، استهلاك الأكسجين، وإنتاج الحرارة وليه دور مهم في تنظيم ضربات القلب و في عملية انتاج واستهلاك الكوليسترول وغيرها . الأمراض المصاحبة لاضراب الغدة الدرقية منتشرة جدا حول العالم و اكثر من ٥٪ من البشر بيعانوا منها . وهرمون الغدة الدرقية كدواء بيحتل المكانة الرابعة كأكثر دوا بيتكتب بشكل مزمن حول العالم . الاضرابات الغدة الدرقية بتشمل زيادة و نقصان نشاط الغدة الدرقية و غيرها من الاضطرابات ، النهارده هنحاول نراجعهم باختصار.
في البداية لازم نعرف ان ثيروكسين Thyroxin هو اسم هرمون الغدة الدرقية الطبيعي .في الجسم وهو اللي بيتم تعويضه في حالة النقص. الهرمون بيتفرز نتيجة تنشيط الغدة من هرمون تاني اسمه ال TSH او Thyroid Stimulating Hornone أو الهرمون المحفز للغدة الدرقية . الTSH بيتفرز في المخ في الغدة الدرقية حسب احتياج الجسم . خلايا الغدة في وجود TSH بتنشط و بتفرز بروتين اسمه thyroglobin أو ثيروجلوبين.
هنا ييجي دور انزيم TPO thyroid peroxidase . الانزيم دا بتفرزه الغدة عشان يحول أملاح اليود أو iodide salts إلى عنصر اليود Iodine اللي بيشكل جزء مهم من تركيبة الهرمون .
اليود هيمسك في ال thyroglobin و يحفز انقسامه لجزئين :
الهرمونات المنتجة بترجع تعمل بنفسها Negative feedback لل TSH وتقفل الدايرة
لما بنتكلم عن مرض الغدة الدرقية بنبقى نقصد نقص أو زيادة في أفراز هرمونات الغدة الدرقية . الأكثر انتشارا في العالم هو نقص الهرمون ودا اللي هنركز عليه النهارده . أكثر من 5% من اليشر عندهم نفص وأقل 1% فقط عندهم زيادة
نقص انتاج هرمون الغدة أو الhypothyrodism ليه سببين رئيسيين
السبب الأكثر شيوعأ لنقص هرمون الغدة هو نقص املاح اليود في الجسم . الناس اللي مش بياخدوا املاح يود كفاية من الأكل بيعانوا من انخفاض في انتاج الثيروكسين أو Iodine Deficiency Hypothyroidism . الحالة دي منتشرة بشكل كبير حول العالم خاصة في افريقيا و جنوب شرق أسيا . السيدات الحوامل أكثر عرضة للاصابة نظرا لزيادة احتياجاتهم .

لما الجسم مش بيكون كفايته من الثيروكسين الغدة النخامية بتزود انتاج الTSH ولكن دا مش هيعمل فرق لان مفيش يود . الفرق الوحيد هو ان الغدة حجمها هيكبر ويتضخم فيما يسمى بالGoitre /Struma. التضخم هيظهر على شكل ورم في الرقبة
الاعراض بتشمل احساس دائم بالخمول و زيادة في الوزن و اكتئاب واحساس بالبرودة و إمساك وزيادة في ضغط الدم و الكوليسترول
التشخيص بيكون عن طريق تحليل الTSH اللي بيكون عالي في نفس الوقت اللي اليود و الT4 & T3 بيكونوا قليلين و طبعا التضخم .
والعلاج بيكون الأول عن طريق تعويض اليود في الأكل ولو مش كافي يبقى معاه كمان تعويض الهرمون وهنا بنستخدم بالأساس ال T4 اللي هو Thyroxine أو تحديدأ الشكل النشط منه اللي بيكون موجود في الجسم بشكل طبيعي اللي هو levothyroxine

ثاني أكثر أسباب انخفاض انتاج الهرمون بيكون حالة مناعية اسمها مرض هاشيموتو . المرض متسمي على اسم الطبيب الياباني اللي اكتشفه . مرض هاشيموتو يعتبر أشهر أسباب نقص نشاط الغدة في أوروبا و أمريكا و المناطق اللي مفيش فيها نقص تغذية باليود.
مرض هاشيموتو مرض مناعي . المناعة هنا بتهاجم خلايا الغدة الدرقية و بتكون اجسام مضادة ضد انزيم TPO thyroid peroxidase و ضد بروتين thyroglobulin وضد مستقبلات هرمون TSH . ورغم كده برضه الTSH هيزيد وممكن يسبب تضخم أو Goitre/Struma
المرض مالوش سبب واضح . هو مرض جيني وراثي و إن كانت نسبته أكثر عند الاشخاص اللي بيستهلكوا يود أكثر من الحاجة و اللي تعرضوا لاشعاع و عند بعض الشعوب والأجناس
الاعراض بتكون هي هي زي نقص اليود: احساس دائم بالخمول و زيادة في الوزن و اكتئاب و إمساك وزيادة في ضغط الدم و الكوليسترول
هنا التشخيص مش هش هيوضح نقص في اليود . الأساس هيكون نقص في انزيم ال TPO وظهور أجسام مضادة ليه ,
العلاج بيكون تعويضي بالهرمون مدى الحياة. استخدام اليود هنا مش هيكون له أثر إيجابي ولو زاد جدا ممكن يزود النشاط المناعي ضد الغدة.
الجرعة اليومية لازم تتحدد بالتحاليل المعملية . الاساس بيكون تركيز ال TSH : التركيز الطبيعي له بيكون من 0.4-4 ولكن حتى لو زاد بدون أعراض حادة أو تضخم ظاهر مش بيبدأ التعويض مدام نسبة الT4 لسه كويسة . التعويض بيبدأ لما تركيز الTSH يزيد عن 10mU per liter H أو مع انخفاض ال T4 أو ظهور تضخم

البداية بتكون بأقل جرعة مناسبة و بتزيد عند الحاجة مع المتابعة المتواصلة مع مراعاة وظيفة الغدة الدرقية المتبقية، الوزن، السن، والأمراض المصاحبة.
وبالنسبة للأطفال جزء من التعديل بناءً على الوزن وجزء بناءً على مساحة الجسم .
الجرعة اليومية بتتاخد على مرة واحدة الصبح على معدة فاضية قبل الفطار بنصف ساعة على الأقل ويا اماً تتبلع أو تدوب الاول في مقدار صغير الماء وتبقى تتشرب ، بعد كده يفضل شرب مياه كتير.
levothyroxine يعتبر من الأدوية النادرة اللي أغلب الارشادات في أوروبا و أمريكا بتوصي فيها بعدم استخدام بدائل .بمعنى انه لو المرض بدأاستخدامه من شركة x يفضل انه يفضل يستخدم نفس المصدر للهرمون . السبب بيرجع لبعض الدراسات اللي أكدت ان التغييرات البسيطة في المواد الغير الفعالة المستخدمة ممكن يكون ليها تأثير على الاتاحة الحيوية bioavailability للهرمون وبالتالي التأثير . وفي المانيا مثلا من 2014 الهرمون موجود في قائمة للأدوية الغير مسموح باستبدالها ببدايل.

في 2022 ظهرت دراسة من مستشفى Mayo clininc تثبت فيه بالأرقام ان الفروق بين البدايل المختلفة كان لا يذكر .
الأكثر شيوعا بيكون ضربات القلب السريعة والأرق والصداع ، عدم انتظام ضربات القلب، وزيادة العرق، وشعور بالحرارة، وفقدان الوزن، واضطرابات في الدورة الشهرية عند السيدات .و ممكن يحصل تساقط شعر في بداية العلاج .
الأعراض بتظهر اكتر حاجة مع زيادة الجرعة بشكل سريع
في أثناء الحمل لازم الستات تكمل العلاج. مفيش أضرار معروفة من الهرمون على الجنين، بالعكس دا ضروري علشان ميتعرضش للخطر .احيانا كمان الحاجة لليفوثيروكسين في الحمل ممكن تزيد بسبب هرمونات الحمل، فالعلاج لازم يتم مراقبته بانتظام وممكن نحتاج نعدل الجرعة . الرضاعة الطبيعية أثناء تناول الليفوثيروكسين ما فيهاش مشكلة.
الاستعمال المتزامن مع أملاح الكالسيوم والحديد بيقلل فعالية الهرمون لازم يكون فيه فاصل 4 ساعات على الأقل بين الاتنين
الاستعمال مع أدوية الحموضة (Pantoprazol – Omeprazol ..) بيقلل امتصاص الهرمون و بالتالي لازم يكون فيه فاصل في الاستخدام
aspirin يوميا / Orlistat/ Amiodaron ممكن يقللوا من امتصاص و فعالية الليفوثيروكسين.
هرمون الغدة ممكن يقلل من فعالية أدوية السكر لو تم استخدامهم مع بعض
هرمون الغدة ممكن يزود فعالية بعض أدوية سيولة الدم زي مضادات قيامين k زي الwarfarin
هرمون الغدة الدرقية الطبيعي موجود من مليون سنة تقريبًا، خلال الحرب العالمية الأولى، اكتشف الكيميائي الأمريكي إدوارد كالفين كيندال الليفوثيروكسين لأول مرة من مستخلصات جافة من الغدة الدرقية.و في عام 1926، نجح الكيميائي البريطاني تشارلز روبرت هارينغتون في تصنيعه في المعمل . في نفس السنة نزل السوق للمرة الأولى